本文首先概述了CO、硫化物、卤素和磷化物等常见毒物的来源及特点，随后从位阻效应、电子效应和表面重构三个角度阐释中毒机理。借助DFT计算，定量分析了毒物的吸附能、电子态与电荷分布变化，以及伴随的表面结构重构，揭示了中毒过程的微观本质。
最后，结合理论结果，探讨了通过材料设计与表面调控提升催化剂抗毒性的思路，为高效、耐久催化体系的开发提供了理论指导。
催化剂中毒是指某些毒物（如CO、硫化物、卤素、磷等）强烈吸附或与催化剂活性位点反应，使催化反应效率显著降低。这些毒物往往形成稳定化合物，使催化剂失活难以恢复。
尽管中毒会降低催化性能，但并非不可逆的末日，合理的再生策略或催化剂设计可以减轻这一问题（本文重点讨论中毒机理和理论解析，不展开再生策略）。
常见的催化剂毒物包括一氧化碳、硫化物及其氧化物、卤素（如Cl、Br等）和磷化合物等。
以Pt催化剂为例，即使极微量的CO（ppb~ppm级）也可强烈吸附在Pt表面，导致活性剧烈下降。
硫类毒物（如H₂S、SO₂）可与过渡金属形成牢固的M–S键，在许多催化体系中严重毒化催化剂。
卤素离子（如Cl⁻）吸附时具有强电负性，可与金属形成稳定的卤化物，改变表面电子结构。
磷源（如磷化氢、有机磷化合物）常来自燃料或添加剂，可在催化剂表面化学吸附，导致选择性改变。
一些毒物还会与反应物竞争吸附，例如水蒸气在催化氧化中与活性氧竞争吸附，降低催化效率。
这些毒物共同特点是强烈吸附并阻塞活性位点或改变表面电子结构，从而抑制催化反应。
催化剂中毒的基本机制可归纳为位阻效应、电子效应和表面结构效应等。
位阻效应：毒物分子吸附在催化剂活性位点上，将原本用于反应的表面位点堵塞，使反应物无法接近催化中心，活性大幅降低。吸附能较高的毒物（如CO、S）往往紧密封堵位点，表现为强吸附。
DFT计算表明，毒物与催化剂之间的吸附能往往远高于反应物与催化剂之间的吸附能。例如CO在Pt(111)表面上的吸附能约为 –1.9 eV，远高于许多反应物。强吸附意味着毒物牢固地占据了Pt活性原子，使氢气、氧气等反应物难以占据这些位点，导致催化活性明显下降。
电子效应：毒物吸附会显著改变催化剂表面的电子环境，影响催化剂的反应性质。当毒物具有强电负性或带有孤对电子时，会从表面金属原子上吸电子，改变表面电子密度分布。这种电子结构变化会改变反应中间体的吸附能和反应能垒，从而改变反应选择性或活性。
例如研究发现，在纯Pt(111)表面掺入Ag原子会使Pt的d带中心由 –2.07 eV上移至 –1.49 eV，根据d带理论，这对应CO吸附能的增加，从而增强了Pt对CO的敏感性。反之，如果吸附物导致d带中心下移，则表面吸附能减弱，有时可部分改善活性（即萨巴蒂埃原理：吸附强度过高或过低均不利催化）。
例如有研究通过DFT计算，在CoP催化剂上吸附SO₂后，发现Co的3d轨道与P的3p轨道在–3.1～–5.3 eV能区存在显著重叠，这种杂化表明S原子与Co原子之间形成了牢固的化学键。
这些计算揭示了吸附后表面电子云的重新分布和电荷转移机制。
表面结构效应：毒物吸附有时会引起催化剂表面几何结构的重构或畸变，进一步影响催化活性。
例如，实验观察到在费托合成中，铁催化剂表面被硫中毒后发生表面重构，导致产物由长链烃转变为较多短链烃。
DFT模拟可以揭示吸附前后表面原子的位移和构型变化。强吸附的毒物往往伴随明显的键长变化或表面扭曲。
例如SO₂在CoP表面某些位置吸附时，DFT计算中伴随着吸附分子的扭曲和底层金属原子的位移，表明吸附过程改变了表面结构。
密度泛函理论（DFT）为研究催化剂中毒提供了微观洞见。通过DFT可以计算毒物吸附能、分析电子态和电荷分布、模拟表面重构等，从理论上定量中毒效应。
吸附能分析：DFT可以精确计算毒物分子在催化剂表面的吸附能（Eads）。吸附能越负表示吸附越强、脱附越困难。
研究发现，催化剂表面的毒物分子与活性位点之间的吸附强弱直接影响毒化程度。
在Pt/γ-Al₂O₃催化剂上，不同醛酮类产物的吸附能差别显著：例如丙酮在Pt(111)表面以单齿配位吸附，对应吸附能约–0.80 eV，而2,3-丁二酮由于双羰基同时与Pt相互作用，吸附能高达–1.55 eV。
结合能大的毒物倾向于不可逆吸附，结合能小的毒物则更易在特定条件下解吸。
DOI: 10.1021/acscatal.3c04774
电子态与电荷分析：催化剂电子结构的微调也是改善抗毒性的关键。在Pt/MoCₓ载体上，通过引入单原子Ru，使Pt原子变得电子缺陷化，显著降低了Pt的d带中心位置。
DFT计算表明，与纯Pt相比，MoCₓ载Pt后Pt的d带中心整体下移，Pt对CO的电子回捐能力减弱。当CO吸附在改性催化剂表面时，其1π轨道和5σ轨道与Pt d态的重叠显著减少（见PDOS），进一步证明了CO-Pt键信息减少的趋势。
投影轨道Hamilton能量分析（pCOHP）也显示，在SA-Ru@Pt/MoCₓ结构中Pt–C键的结合强度明显下降（积分–COHP由7.59降至4.80），而CO内部C–O键反而更强，这意味着CO与Pt结合更弱、更易从表面清除。
这些电子态分析表明，通过调控催化剂的电子结构（如异质金属合金化、载体相互作用等），可以有效降低毒物分子的吸附强度，从而提高催化剂的抗毒能力。
DOI: 10.1038/s41467-024-51562-9
表面结构模拟：催化剂的表面结构和组成设计对于抗毒性也至关重要。针对碱金属毒物，研究表明在Ce–Sn氧化物上引入磷酸盐可以显著改善抗K毒性能。
磷酸根在表面生成新的酸性位点，部分与K结合，抵消了K造成的原有酸性位点丢失，从而维持了NH₃的吸附与活化。
实验表明，在3 wt%P/CeSn催化剂中，磷化后表面酸性量明显增加，K中毒时新增酸位可与K^+形成稳定配合物，保护了Ce–O–Sn骨架结构，保证了氧化还原性能。
另一方面，对于多种金属毒物，如NOx还原催化剂中常见的Ca、Ni、Pb等，Deng等人提出将α-Fe₂O₃晶体嵌入非晶FeVO₄相中形成“晶包非”结构。在这种结构中，非晶FeVO₄相充当“离子通道”，使毒物在化学势差和低扩散能垒的驱动下，从活性表面迁移进入内部牺牲区。
这种自驱动的毒物迁移机制使得催化剂对多种金属毒物具有普适的抗中毒性，并且晶体骨架确保了结构稳定性，保持了长期的催化活性。
综上所述，通过优化催化剂表面的酸碱性分布、金属团簇构型和材料结构设计，可以有效提高催化剂对不同类型毒物的耐受能力。
DOI: 10.1016/j.apcatb.2024.124464
催化剂中毒主要通过堵塞位点和改变电子结构等机制降低催化活性。
DFT计算提供了从原子和电子层面定量分析中毒的手段：吸附能揭示毒物结合强度，DOS/PDOS和电荷分析揭示键合细节，结构优化揭示表面重构等。
通过这些理论结果，研究人员可以指导催化剂设计，选择更具抗毒性的材料或改进操作条件。
总之，借助DFT等手段，我们可以深入理解催化剂失活的机理，并为催化剂的再生和优化提供科学依据。
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